На информационном ресурсе применяются рекомендательные технологии (информационные технологии предоставления информации на основе сбора, систематизации и анализа сведений, относящихся к предпочтениям пользователей сети "Интернет", находящихся на территории Российской Федерации)

Медицина 2.0

115 подписчиков

Свежие комментарии

  • Александр7 мая, 7:42
    ПЕРЕДАЁТСЯ даже по воздуху называется глютен головного мозга!! по простому дол@быDDW: глютен не пе...
  • Игорь Ивлев5 мая, 14:33
    Бред сивой лошади.Назван повышающий...
  • Рита Лоскутова28 апреля, 9:39
    Мужу 37 лет, беру ему витамины Тетралаб для мужчин. В составе много микроэлементов и муж чувствует себя с ними бодрее.Лучшие добавки дл...

MolNeuro: фермент SIRT2 вызывает потерю памяти при болезни Альцгеймера

Ученые из Института фундаментальных наук (IBS) выявили ранее неизвестный фермент SIRT2, который играет ключевую роль в потере памяти при болезни Альцгеймера.

Ученые объяснили, что астроциты, которые ранее считались лишь вспомогательными клетками для нейронов, являются ключевыми регуляторами изменений в мозге при болезни Альцгеймера.

При наличии белковых скоплений в мозге астроциты становятся реактивными и запускают цепочку событий, ускоряющую потерю памяти.

🔥 Срочная новость:

Изначально астроциты пытаются «очистить» мозг от белка амилоида. Однако этот защитный процесс приводит к нежелательным последствиям — в частности, к избыточной выработке нейромедиатора ГАМК, который подавляет активность нейронов и ухудшает память. Помимо этого, в ходе реакции образуется перекись водорода (H2O2) — токсичное вещество, способствующее дальнейшей гибели нейронов.

Исследователи решили выяснить, какие белки, ускоряющие химические реакции в организме, участвуют в этом разрушительном процессе. Они установили, что ключевыми являются ферменты SIRT2 и ALDH1A1. Особенно важным оказался SIRT2, уровень которого повышен как у лабораторных мышей с моделью болезни Альцгеймера, так и в тканях мозга людей, страдавших этим заболеванием.



Подавление активности SIRT2 у мышей привело к снижению выработки ГАМК и частичному восстановлению кратковременной памяти. Однако пространственная память при этом не улучшилась. Кроме того, выяснилось, что токсичная перекись водорода продолжает вырабатываться, даже при снижении активности SIRT2.

Авторы исследования считают, что SIRT2 может не быть прямой мишенью для лекарств. Однако открытие его роли дает возможность разрабатывать более точные стратегии лечения болезни Альцгеймера, направленные на регуляцию поведения астроцитов.

Подпишитесь, поставьте лайк) Мы будем Вам очень признательны.

 

Ссылка на первоисточник
Рекомендуем
Популярное
наверх